Результаты измерения ВГД при конвергенции

В настоящее время в Днепропетровской глазной клинике накоплен экспериментальный материал, подтверждающий выводы о конвергентном повышении ВГД и существовании угла а0, сделанные на основании приведенных выше математических закономерностей.
Т. А. Комлева и А. И.Шевцова измеряли ВГД при конвергенции при следующих расстояниях точки фиксации от обоих глаз: 5 м, 33 см, 25 см, 20 см, 16,7 см, 12,5 см. Измерения производили тонометром Дашевского. Исследованы 209 человек — 74 с нормальным зрением и 135 лиц со спазмом аккомодации (при ложной или истинной миопии) *. Средняя величина ВГД для указанных выше расстояний составила соответственно 13; 13,5; 15,9; 16,9; 17; 18 и 13,4; 15,6; 16,8; 16,9; 17,9; 19,4 мм рт. ст. Эти данные могут считаться экспериментальным доказательством наличия спазма абдукторов при ложной миопии, что подтверждает одно из положений конвергентно-аккомода-ционно-гидродинамической гипотезы происхождения и развития близорукости **.
Конвергентное повышение ВГД у лиц, страдающих близорукостью, большее, чем у эмметропов, за счет меньшей величины углаа0 для близоруких глаз. Величина ос0 может уменьшаться как в результате увеличения Ет, так и за счет уменьшения толщины склеры S и ее объемного модуля упругости Es. При развитии миопии могут иметь место оба эти процесса, что заметно уменьшаета0. Увеличение Ет мы связываем со спазмом абдукторов. Уменьшение величин б и Еь объясняется происходящими в склере близоруких глаз глубокими структурными изменениями. Наиболее детальные электронномикроскопические исследования этих изменений были проведены Т. Э. Николаевой (1973, 1974); Однако структурные изменения в склере важны для уточнения механизмов прогрессирования миопии средней и высокой степеней. 6 рамках рефракционной биомеханики глаз шаровидной формы можно рассматривать только эмметро-пию и разные стадии ложной миопии. При ложной миопии изменения в склере еще несущественны и главной причиной уменьшения величины а является увеличение Ет при спазме экстраокулярных мышц.
Рассматривая деформацию склеры при конвергенции, необходимо иметь в виду, что в эмметропических глазах она является временной, обратимой и существует лишь тогда, когда глаза конвергируют. В этих условиях конвергентное повышение ВГД является нормой, а не патологией.

Учет действия на склеру косых мышц (при конвергенции

При каком-то вполне определенном угле конвергенции р косые мышцы начинают деформировать склеру. Рассмотрим ту часть склеры, к которой прилежит одна из косых мышц. Пусть а > max (а0Р), то есть и наружная прямая мышца, и рассматриваемая косая мышца деформируют глаз. Если области деформаций не перекрываются, что для не очень больших деформаций справедливо, действие на склеру каждой из мышц можно рассматривать независимо от действия другой. Каждая из мышц будет вызывать изменение ВГД.
Для упрощения рассуждений можно считать, что ос0 <С р, то есть что наружная прямая мышца начинает деформировать глаз раньше, чем косые мышцы. Это позволяет применять полученную нами численную оценку для Ет в качестве основы для обсуждения результатов измерения 6ГД при конвергенции.

Условия для начала деформации склеры при конвергенции

В той части склеры, к которой не прилежат мышцы, ВГД уравновешивается только упругими силами склеры, так как глаз находится в состоянии динамического равновесия. Там же, где к поверхности глазного яблока прилежит наружная прямая мышца, ВГД уравновешивается как упругими силами склеры, так и перпендикулярной к поверхности склеры составляющей силы натяжения мышцы, что можно назвать внешним давлением мышцы на склеру.
Поскольку для данного угла конвергенции а ВГД одинаковое во всем глазу, на оба рассматриваемых нами участка поверхности склеры в соответствии с известным законом Паскаля действует изнутри одинаковая сила. Так как в обоих случаях ВГД уравновешено, естественно, что на участке, к которому прилежит мышца, упругие силы в склере меньше. Независимо от нас А. П. Нестеров (1973, 1974) также отметил, что упругие напряжения в склере зависят не от ВГД, а от разности давлений на обе поверхности склеры.
При увеличении угла конвергенции площадь прилегания к глазу наружной прямой мышцы увеличивается. При этом увеличивается как сила натяжения наружной прямой мышцы, так и величина ее внешнего давления на склеру. Упругие силы склеры на участке прилегания уменьшаются. При каком-то вполне определенном угле конвергенции а0 наступит момент, когда ВГД на участке прилегания к глазу наружной прямой мышцы будет уравновешено только внешним давлением последней. Если теперь еще больше увеличить натяжение мышцы, склера начнет деформироваться.
Величина а0 зависит, таким образом, от величины внешнего давления, необходимого для уравновешивания ВГД (или «замены» других сил на участке прилегания). Внешнее давление мышцы в свою очередь зависит от многих факторов. Величина производимой ею деформации растет при дальнейшем увеличении угла конвергенции.

Деформации склеры при конвергенции и моделирование конвергентного повышения ВГД

Изменение мышечного равновесия глаз при переводе взгляда на близкое расстояние (физиологическая экзофория для близкого расстояния) является следствием временного удлинения глаза во время конвергенции при его деформации в мышечной воронке (А. И. Дашевский, 1973). Возникающую при этом временную осевую миопию автор назвал конвергентной миопией.
Одним из важных биомеханических последствий конвергентного удлинения глаза является конвергентное повышение ВГД. Экспериментально конвергентное повышение ВГД было впервые исследовано сотрудниками Днепропетровской глазной клиники (А. И. Дашевский, 1973; С. Г. Кривенков, 1973; А. И. Дашевский, С. Г. Кри-венков, 1974). Теоретически конвергентное повышение ВГД впервые было изучено нами (С. Г. Кривенков) в 1973 г. В связи с микродвижениями глаз при зрительной работе на близком расстоянии конвергентное повышение ВГД носит колебательный, толчкообразный характер (Л. А. Дымшиц, 1970; А. И. Дашевский, 1973; Comberg, 1954); оно является одним из важных факторов, способствующих переходу ложной миопии в осевую (А. И. Дашевский, 1968, 1973; С. Г. Кривенков, 1973; А. И. Дашевский, С. Г. Кривенков, 1974).

Применение теории оболочек для исследования ВГД

Рубрика: Спазмы аккомодации - Метки:

В работе (1975) А. И. Дашевский и В. М. Львовский приводят расчетную схему глаза, в которой склера представлена в виде заполненной жидкостью тонкостенной сферической оболочки, а кровеносные сосуды — одним тонким цилиндром, расположенным внутри глаза и испытывающим с наружной стороны давление Рвгд и с внутренней стороны — давление Ркр. Принято, что часть кровяного давления уравновешивается упругими силами стенок сосудов, а другая часть передается на внутриглазную жидкость и создает давление на склеру. Противодавление склеры приводит к возникновению ВГД. Предположение о том, что ВГД порождается мышечной энергией сердца, высказывали А. И. Дашевский (1946), Gloster (1967).
Тонометр сжимает роговицу глаза и перемещает некоторый объем внутриглазной жидкости внутрь склеральной оболочки. ВГД при этом повышается. В живом глазу под действием смещенного объема жидкости происходит растяжение склеры и сжатие кровеносных сосудов.

Моделирование патогенеза начальной близорукости

Предмет математического моделирования патогенеза начальной близорукости на основе рефракционной биомеханики глаз. В настоящее время математическое моделирование занимает все большее место в биологических и медицинких исследованиях. Математические модели биологических объектов и процессов можно классифицировать по выделенным Н. В. Тимофеевым-Ресовским (1975) уровням организации живой природы: молекулярно-генетический, онтогенетический, популяционно-видовой, биосферный. В то же время необходимо расширять исследования на онтогенетическом уровне, создать более детальные модели на уровне организма — моделирование функционирования различных систем органов, а также отдельных органов и тканей (А. А. Ляпунов, Г. П. Багриновская, 1975). Математические модели этого уровня ближе всего к медицинским задачам. Одним из основных источников математических моделей в биофизике органов и организма остается механика. В связи с этим для прогресса в создании математических моделей функционирования органов необходимо ускоренное развитие биомеханики, основателем ряда разделов которой являлся еще Леонардо да Винчи. Биомеханику определяют как раздел биофизики, изучающий механические свойства живых тканей и органов, а также механические ^явления, происходящие в них в процессе жизнедеятельности.
В ряде случаев чисто биомеханический подход не раскрывает полностью сущности исследуемых явлений, поэтому современная математическая модель функционирования (или нарушения функционирования) какого-либо органа должна, во-первых, основываться на «кибернетической биомеханике», во-вторых, учитывать данные о структуре живых тканей на молекулярном уровне.
В офтальмологии недостаточно развит тот уровень моделирования, который связан с биомеханикой глаза. Рассматриваемые ниже модели относятся к рефракционной биомеханике глаза. Термин «рефракционная биомеханика» впервые нами предложен в 1974 г. Систематические работы по рефракционной биомеханике в офтальмологической литературе до 1973 г. практически отсутствовали.
Под рефракционной биомеханикой следует понимать раздел биомеханики глаза, который изучает процессы, приводящие к изменениям рефракции или сопровождающие эти изменения. Изучение этих процессов необходимо для углубления наших знаний о происхождении видов рефракции, в частности близорукости.

Спазматический феномен

Спазматический феномен проявляется при различных видах рефракции. С помощью спазмотеста можно выявить наслоившийся на истинную миопию спазм аккомодации. При ней спазмотест может быть отрицательным, то есть не выявляется усиления рефракции. Если же он положительный, это говорит о начальных проявлениях превалирования парасимпатической иннервации над симпатической и о возникновении на фоне истинной миопии предспазма, например, как предвестника рецидива ранее излеченного спазма аккомодации при данной истинной осевой миопии.
Как видно из приведенных данных, предспазм аккомодации — явление довольно частое. Но если вспомнить, что спазм аккомодации у некоторых больных исчезает без лечения, можно предположить, что при улучшении общего состояния организма или уменьшении зрительной нагрузки у подавляющего большинства предспазм может исчезать временно или постоянно. Это подтвердили наши наблюдения.
При повторном обследовании тех же школьников выявлены следующие изменения. Из 442 глаз через полгода исследовано 383. В 96 глазах (25%) изменений не произошло, в 153 (40%) отмечалась дальнейшая миопизация для близкого расстояния (шрифт № 1 виден на более близком, чем раньше, расстоянии), а в 134 глазах (35%) миопия для близкого расстояния уменьшилась, в том числе в 59 глазах она исчезла до восстановления эмметропии для близкого расстояния (самоизлечение).
В 29 глазах (9%) у 17 человек, как уже было сказано, возникла псевдомиопия. Эти цифры дают первое представление о численной динамике предспазма и спазма аккомодации, которые по массовым данным нашей клиники являются источником перехода ложной миопии в истинную.
В результате одновременного изучения ОУ глаза и спазматического феномена (СФ) в 400 эмметропических глазах были получены средние величины: ОУ = 0,73 ± ± 0,29 Д и СФ = 0,37 ± 0,022 Д. В 170 глазах ОУ и СФ были одинаковыми. Из 230 только в 69 глазах степень СФ превышала степень ОУ, в остальных была меньше. Объяснить это можно следующим образом.
Сама по себе ОУ, если она не эмметропическая, а мио-пическая, представляет собою изменение исходного (естественного, то есть эмметропического) состояния, при котором уже несколько превалирует парасимпатическая иннервация аккомодации на близком расстоянии.
Миопическая ОУ — это уже отклонение от истинной эмметропической ОУ и притом отклонение спазматическое. Она означает, что между ОУ для безориентирного пространства (адаптационным) и СФ для близкого расстояния есть нечто общее, а именно — тенденция к превалированию аккомодации для близкого расстояния над аккомодацией вдаль.
Если ОУ и СФ равны между собой, это означает, что нет преморбидного спазма, отсутствует предспазм аккомодации. Если СФ больше ОУ, следовательно, имеется превалирование парасимпатической иннервации для близкого расстояния. Более сильный СФ, чем ОУ, свидетельствует об истинном предспазме аккомодации.

Появление слабого напряжения аккомодации

Появление слабого, весьма нестойкого напряжения аккомодации для близкого расстояния следует считать преморбидным состоянием в здоровых глазах, то есть пред-спазмом аккомодации. Выявление предспазма, метод определения этого состояния мы назвали спазмотестом.
Во время массового осмотра школьников было исследовано 455 человек с эмметропической рефракцией (910 глаз) для проведения спазмотеста. Оказалось, что только у 34% лиц с эмметропией для дали была эмметроиия и для близкого расстояния.
У 66% лиц с эмметропией для близкого расстояния острота зрения была пониженной и с небольшой отрицательной коррекцией она повышалась до 1,0.
При повторном исследовании через полгода у 17 школьников появился явный спазм аккомодации. У 15 при первом обследовании спазмотест был положительным для обоих глаз, у 2 — для одного глаза. Этот факт подтверждает, что наличие миопии для близкого расстояния (при эмметропии для дали) можно считать состоянием, предшествующим возникновению ложной миопии для дали.
Из опыта нашей клиники по данным обследования около 400 000 школьников известно, что псевдомиопия в отличие от истинной не растет с возрастом, а остается на одном уровне (в среднем 1—1,5%). Распределение детей с предспазмами аккомодации такое же, как и с псевдомиопией — почти равномерное.
Для сравнения такое же исследование было проведено у солдат (232 глаза) и студентов-медиков 5-го курса во время экзаменов (668 глаз).

Возникновение спазма аккомодации

Возникновение спазма аккомодации на близком расстоянии можно объяснить следующим образом. Эмметро-пическая установка не является какой-то оптической константой, которая характеризуется точным соответствием длины оси глаза и главным фокусным расстоянием его оптической системы. Эта установка является результатом динамического равновесия аккомодации для дали и для близкого расстояния. При взгляде вдаль происходит уплощение хрусталика и отодвигание дальнейшей точки ясного зрения до расстояния, на котором находится рассматриваемый предмет или специальный тест-объект. При этом острота зрения может повышаться до достижения максимальной разрешающей силы глаза, предел которой ограничивается диаметрами колбочек в центральной ямке желтого пятна.
После приставления линзы силой в +3,0 Д в созданной миопической системе (глаз + стекло) исчезает стимул к аккомодации вдаль. Вследствие этого изменяется тонус двух антагонистических частей в цилиарной мышце. Если в силу каких-либо причин равновесие вегетативной иннервации цилиарной мышцы слегка нарушено в сторону превалирования парасимпатической активности, то соотношение тонусов антагонистов цилиарной мышцы для дали может быть еще ненарушенным (эмметропия), а для близкого расстояния уже нарушенным. Хотя линза силой в +3,0 Д обеспечивает эмметропическую установку глаза вдаль, видимые периферическим зрением предметы создают условия для аккомодации на близком расстоянии.
Таким образом, в описываемом спазматическом феномене впервые проявляется начало спазматического состояния цилиарной мышцы (только для близкого расстояния, но не для дали). Возникновение такой начинающейся ригидности цилиарной мышцы для близкого расстояния является предвестником будущего спазма, когда появится ложная миопическая рефракция для дали.

Предспазмы аккомодации

Известны наблюдения самоизлечения спазма аккомодации. В связи с этим было высказано предположение о возможности существования предспазма аккомодации, в основном самостоятельно исчезающего, а иногда переходящего в начальный спазм.
Выше уже было сказано, что в силу реципрокной зависимости между силой сокращения и расслабления двух антагонистических частей цилиарной мышцы невозможен ее абсолютный покой. Динамическое равновесие определенного тонического сокращения обоих частей мышцы является основой для сокращения одной из них при одновременном расслаблении другой. При ослаблении симпатической и превалировании парасимпатической иннервации тонус мышцы Мюллера больше тонуса мышцы Брюкке. При увеличении ригидности мышцы Мюллера и появляется спазм аккомодации.
Наши исследования показали, что нередки случаи, когда вдаль острота зрения равна 1,0, а на близком расстоянии она меньше 1,0. Найти степень понижения остроты зрения для близкого расстояния легко можно с помощью разработанного нами простого метода. Заключается он в следующем. Перед эмметропическим глазом ставим линзу силой в + 3,0 Д. Этим редуцируется его дальнейшая точка ясного зрения с переходом из бесконечности на расстояние 33,3 см от глаза. На этом расстоянии при остроте зрения, равной 1,0 для дали, надо читать шрифт № 1 таблицы Головина — Сивцева для близкого расстояния или шрифт № 10 нашей таблицы, специально составленной для описываемого метода. Если этот шрифт не виден и, следовательно, острота зрения для близкого расстояния ниже 1,0 Д, приставляем отрицательные линзы, начиная с 0,25 и даже 0,12 Д, к уже имеющейся перед глазом линзе силой в +3,0 Д. Сила наименьшей отрицательной линзы, повышающей остроту зрения до 1,0, определяет степень ложной миопии для близкого расстояния или предспазма аккомодации.
Понижение остроты зрения для дали, вызванное спазмом аккомодации, мы считаем патологией, началом миопии. Если же для дали имеется эмметропия, а для близкого расстояния — ложная миопия, нет оснований считать это патологией. При переводе взгляда вдаль такая (то есть для близкого расстояния) ложная миопия исчезает, эмметропия для дали восстанавливается, то есть появляется нормальное взаимоотношение между антагонистами —-частями цилиарной мышцы. В здоровых глазах в таких случаях имеется преморбидное состояние.
Выше дано объяснение, почему истинную ОУ глаз следует считать змметропической и почему у большинства людей она становится миопической. Оно обосновывает взгляд на миопическую ОУ в безориентирном пространстве как на результат адаптации аккомодационного процесса к условиям окружающей среды.