В разработанной нами новой клинической классификации приобретенной миопии учтены основные элементы классификации рефракции А. И. Дашевского и классификации миопии Б. Л. Радзиховского и Е. И. Кузиной. Мы выделяем вид миопии, генез, степень миопии, стадию, характер анатомического изменения.
Наследственная, или дегенеративная, миопия имеет всегда семейный характер, передается и по доминантному, и по рецессивпому типу.
Врожденная миопия может быть следствием вирусных, микробных и других заболеваний матери в первые 3—6 мес беременности. Миопия возникает в таких случаях подобно другим аномалиям развития (Mann, 1947; Badtke, 1952; Frangois, 1973). Как известно, конгенитальная миопия не прогрессирует.
Транзиторная миопия (симптоматическая) наблюдается не так редко. Под транзиторной симптоматической миопией обычно понимают усиление рефракции хрусталика, возникшее вследствие воздействия различных факторов, главными из которых являются заболевания и лекарственные вещества. Этот вид миопии описал Horner еще в прошлом веке при сахарном диабете.
Транзиторная миопия возникает при приеме диуретиков , сульфаниламидов, нейролептиков, ганглиоблокаторов, что можно объяснить аллергической реакцией (отеком) цилиарного тела.
Monkade и соавторы (1967) рассматривают этот вид миопии как спастическую. Они наблюдали ее после назначения супрамида, аспирина. Так как усиление парасимпатической иннервации ведет к спазму аккомодационной мышцы, ослабляющемуся после ретробульбарной инъекции кокаина, авторы объясняют это явление прямым раздражением цилиарной мышцы. В то же время они упоминают как о возможных причинах об изменении рефракционного коэффициента преломления и уменьшении продукции камерной влаги.
В нашей классификации полностью сохранен генез миопии по А. И. Дашевскому, внесены изменения в распределение стадии — в спазматической стадии выделена ранняя и поздняя псевдомиопия соответственно клиническому опыту, показавшему легкую излечимость ранней и трудную — поздней псевдомионии. Кроме того, вместо дегенеративной стадии отражена осевая осложненная, В целом классификация охватывает все виды миопии, подробно отражает развитие приобретенной миопии (ложной и осевой) с учетом ведущей роли спазма аккомодации в ее генезе.
Наша классификация приобретенной миопии является для врача стимулом к действию, так как он должен определить: 1) какая миопия имеет место — первичная или вторичная; 2) наличие спазма аккомодации, превращающего эмметропию или гиперметропию в ложную миопию или при истинной миопии повышающего ее степень (в диоптриях). Ответы на эти вопросы предопределяют лечебную тактику врача.
Goldschmidt (1968) различает такие виды миопии: 1) генетически обусловленную, прогрессирующую во время роста, редко превышающую 6,0—9,0 Д; 2) позднюю, впервые развивающуюся после прекращения роста, редко достигающую высоких степеней, зависящую от влияния окружающей среды; 3) высокую с многолетними дегенеративными изменениями глаз, в некоторых случаях обусловленную генетически, в других генетические факторы имеют второстепенное значение, в остальных — вызвана исключительно воздействием окружающей среды.
Признание Goldschmidt наличия не только наследственной, но и приобретенной высокой миопии совпадает с теорией А. И. Дашевского.
Примеров развития профессиональной миопии у взрослых в литературе приведено много (П. %А. Пономаренко, 1956; Т. А. Черницкий, А. Г. Сайдаковский, 1962). Авторы считают, что миопия у взрослых является следствием влияния профессии и недостаточно хороших гигиенических условий.
Эмметропия — основной и наиболее совершенный биологический вариант нормы клинической рефракции. Другие варианты вызваны смещением задней главной плоскости кпереди (миопическая разновидность эмметропии) и кзади (гиперметропическая разновидность эмметропии). Как показали расчеты, многие глаза с комбинационной (по Е. Ж. Трону) аметропией оказались такими биологическими вариантами эмметропии,
Первичная миопия, или миопическая разновидность эмметропии, не превышает 2,0—2,5 Д и является стационарной. Все остальные виды миопии являются: 1) наследственными (семейными); 2) врожденными; 3) симптоматическими (транзиторными); 4) приобретенными. Для характеристики приобретенной миопии чрезвычайно важно выделение истинной (осевой) миопии и вторичного ее усиления за счет наслоившегося спазма аккомодации. К приобретенной миопии мы относим раннюю и позднюю псевдо^ миопию, осевую и смешанную (осевая миопия + спазм аккомодации) миопию.
Для создания новой классификации миопии, в которой был бы отражен генез и клиническая структура, необхо^ димо было учесть данные других клинических классифи^ каций прогрессирующей миопии.
В основу классификации Б. Л. Радзиховского (1962) положено три признака: степень миопии, клиническая форма по анатомическим изме-' нениям на глазном дне и характер развития миопии;
Е. И. Кузина (1964), исходя из опыта многолетнего диспансерного наблюдения за состоянием миопических глаз, предложила несколько иную клиническую классификацию вторичной (осевой) миопии.
Эта классификация удобна тем, что в ней достаточно полно представлена клиническая характеристика каждого случая миопии.
Прежре всего важно принципиальное деление миопии на первичную и вторичную.
А. И. Дашевский (1973) описал как первичную миопию такую эмметропию, в которой сдвинутая слегка кпереди задняя главная плоскость оптической системы глаза вызвала перемещение глазного фокуса несколько кпереди от сетчатки шаровидного глаза. Если бы не было такого сдвига задней главной плоскости и главного фокуса, такой глаз был бы по своим анатомическим и оптическим параметрам эмметропическим. Развивая идеи Е. Ж. Трона об изменчивости оптических элементов глаз, автор пришел к выводу, что возможны биологические варианты эмметропии, вызванные различным положением задней главной плоскости оптической системы глаза.
Автор придает аккомодации основную роль в рефрактогенезе глаз. Он считает (1965, 1967), что состояние аккомодации регулирует нормальное формирование рефракции глаза. Если к началу усиленной зрительной нагрузки на близком расстоянии цилиарная мышца уже сформирована и может выдержать нагрузку, следовательно, рефракция эмметро-пическая или слабо гиперметропическая. Если к этому времени мышца еще «не созрела»,— аккомодация слабая, и для зрительной работы на близком расстоянии развивается компенсаторное удлинение глаза — миопия (цит. по Ю. 3. Розенблюму и Н. Ф. Савицкой, 1974).
«При ослабленной аккомодационной способности усиленная зрительная работа на близком расстоянии становится для глаз непосильной нагрузкой. В этих случаях организм вынужден так изменить оптическую силу глаз, чтобы приспособить ее к работе на близком расстоянии без напряжения аккомодации. Это достигается, главным образом, посредством удлинения передне-задней оси глаза в период его роста и формирования рефракции»,— писал Э. С. Аветисов (1975).
В теории Э. С. Аветисо-ва можно выделить три основных звена: 1) зрительная работа на близком расстоянии — ослабленная аккомодация; 2) наследственная обусловленность; 3) ослабленная склера — ЭГД.
А. И. Дашевский (1973), применяя свой объективный фотоофтальмометрический метод исследования, сравнивая среднюю преломляющую силу хрусталика в 163 эмметро-пических и 400 миопических глазах, подтвердил положение Otsuka о компенсирующей роли хрусталика в начале развития миопии. В эмметропических глазах преломляющая сила хрусталика оказалась на 0,61 Д (с коэффициентом достоверности t = 2,0) больше, чем в миопических (22,72 ± 0,03 и 22,11 ± 0,02 Д). Однако из этих данных видно, что компенсаторная роль хрусталика незначительная.
Следует отметить, что механизм патогенеза удлинения оси глаза при миопии остается неясным.
Теория Otsuca (1967) рассматривает зависимость возникновения и роста миопии от зрительной работы на близком расстоянии и удлинение оси миопических глаз. В основе развития миопии лежит патологический тонус цили-арной мышцы, следствием которого является слабость аккомодации, растяжение сосудистой оболочки, а затем и склеры.
Этот патологический тонус цилиарной мышцы отличается тем, что он не сразу возобновляется после длительной атропинизации. Цилиарная мышца (особенно кольцевые волокна мышцы Мюллера) постепенно атрофируется, что ведет к атрофии сосудистой оболочки.
В начале развития миопии хрусталик уплощается, чтобы компенсировать удлинение оси, но до определенных пределов. Таким образом, в основе миопии, по Otsuka, лежит удлинение оси глаза и уплощение хрусталика.
Исключением является лишь слабая, до 2,0 Д миопия, возникшая вследствие патологического тонуса цилиарной мышцы.
Токого и Suzuki (1968) в течение 7 лет факометрически наблюдали за развитием миопии в 33 глазах у 18 человек, страдающих близорукостью. В глазах с удлинением оси наблюдалось уменьшение преломляющей силы хрусталика. Эти наблюдения подтвердили положение Otsuka об ослаблении силы хрусталика при миопии.
Появление остаточных микродеформаций знаменует начало образования осевой миопии. В дальнейшем сопутствующий осевой миопии спазм аккомодации является пусковым механизмом ее прогрессирования. Описанные выше изменения вызывают новые микродеформации склеры заднего полушария, что способствует дальнейшему его растяжению.
Доказательством этого положения теории А. И. Дашев-ского является возможность лечения больных с осевой миопией методами дивергентной дезаккомодации и микрозатуманивания. Мы располагаем значительным числом наблюдений больных, у которых излечена не только ранняя, но и поздняя псевдомиопия в 3,0—4,0 Д и острота зрения доведена до 1,0. Важно и то, что при осевой миопии даже в 7,0—8,0 Д длительное и настойчивое лечение указанными методами иногда приводит к снижению степени миопии. Это говорит о положительном результате проверки основного положения теории А. И. Дашевского о важнейшей роли спазма аккомодации как пускового механизма в развитии ложной и осевой миопии.
Усиление конвергенции означает еще большую деформацию глазного яблока вследствие спазма наружных мышц и, следовательно, способствует еще большему повыщению ВГД. Участки склеры с удлиненным радиусом, по законам учения о сопротивлении материалов, имеют меньшую сопротивляемость. Описанные Comberg (1951) толчкообразные движения глаз во время чтения и письма еще больше повышают ВГД, и после превышения предела пропорциональности (по закону Гука) бывшие ранее обратимыми в норме микродеформации склеры становятся необратимыми — остаточными.
К этиологическим относятся факторы, характеризующие общее состояние организма: перенесенные заболевания, хронические интоксикации, способствующие развитию вегетативной дистонии, аномалии рефракции, наследственный фактор. Вторая группа факторов объединяет неблагоприятные условия зрительной работы на близком расстоянии: недостаточное освещение, неправильная посадка во время чтения и письма, нерациональная мебель в школе и дома, неправильный режим дня и другие гигиенические факторы.
При наличии факторов первой группы происходит ослабление цилиарной мышцы, развиваются астенопические явления и последующий спазм аккомодации, а также заторможенность зрительных рефлексов — аккомодационного, конвергентного и зрачкового. Факторы второй группы вызывают оптический дискомфорт. Все вместе взятые они нарушают бинокулярную автофокусировку глаз.
Спазм аккомодации обязательно сопровождается спазмом абдукторов и аддукторов глаз и повышением ВГД. Интересно, что Е. Адамюк писал об этом еще в 1881 г.
В норме при конвергенции под воздействием наружной прямой и обеих косых мышц глазное яблоко деформируется, несколько удлиняясь по своей оси. Эта деформация ведет к повышению ВГД. Удлинение оси приводит к появлению временной осевой конвергентной миопии. Для бинокулярной фиксации становится необходимой уже меньшая степень хрусталиковой миопии, что снижает уровень акко-модативной конвергенции, являющейся «ответом конвергенции» на уменьшенную хрусталиковую аккомодацию. Аккомодативная конвергенция не может обеспечить полного поворота обоих глаз к фиксируемой точке. Этот дефицит конвергенции, описанный в литературе как «физиологическая экзофория» без объяснений ее причин, получил такое толкование впервые. Компенсируется дефицит конвергенции фузионной конвергенцией.
Для того чтобы для фузионной конвергенции могла сократиться внутренняя прямая мышца, должна расслабиться, как реципрокно с ней связанный антагонист, наружная прямая мышца. В норме так и происходит. При спазмированном же состоянии аддукторов и абдукторов сокращение первых и особенно расслабление вторых происходит нелегко. Эти изменения тонуса мышц ведут к колебаниям фузии и фории, вплоть до эксцессов фузии, что является причиной усиления оптического дискомфорта, вызывает стремление приблизить текст к глазам, то есть увеличить угол конвергенции.