Теория Otsuca (1967) рассматривает зависимость возникновения и роста миопии от зрительной работы на близком расстоянии и удлинение оси миопических глаз. В основе развития миопии лежит патологический тонус цили-арной мышцы, следствием которого является слабость аккомодации, растяжение сосудистой оболочки, а затем и склеры.
Этот патологический тонус цилиарной мышцы отличается тем, что он не сразу возобновляется после длительной атропинизации. Цилиарная мышца (особенно кольцевые волокна мышцы Мюллера) постепенно атрофируется, что ведет к атрофии сосудистой оболочки.
В начале развития миопии хрусталик уплощается, чтобы компенсировать удлинение оси, но до определенных пределов. Таким образом, в основе миопии, по Otsuka, лежит удлинение оси глаза и уплощение хрусталика.
Исключением является лишь слабая, до 2,0 Д миопия, возникшая вследствие патологического тонуса цилиарной мышцы.
Токого и Suzuki (1968) в течение 7 лет факометрически наблюдали за развитием миопии в 33 глазах у 18 человек, страдающих близорукостью. В глазах с удлинением оси наблюдалось уменьшение преломляющей силы хрусталика. Эти наблюдения подтвердили положение Otsuka об ослаблении силы хрусталика при миопии.
Sato (1957) противопоставляет общепринятой, по его мнению, «осевой» теории миопии свою — рефракционную.
Автор утверждает, что постоянное физиологическое сокращение цилиарной мышцы есть проявление адаптивной функции (приспособление к близким расстояниям) этой мышцы, целесообразность которой сказывается в достижении эмметропической или слабой миопической рефракции. Это постоянное состояние мышцы вызвано ее тонусом.
По мнению Sato, сокращение цилиарной мышцы может вызвать непроизвольное длительное сокращение и в дальнейшем — органические изменения. Общая формулировка школьной, или слабой, миопии по Sato такова: нередко школьная миопия и эмметропия являются результатом адаптивной функции, вызванной продолжительной аккомодацией хрусталика. Школьная миопия возникает вследствие усиления этого адаптивного процесса из-за чрезмерной работы на близком расстоянии.
Автор не отрицает наличия осевой миопии при высоких степенях близорукости, но считает ее~ наследственной. Из рефракционной, или «хрусталиковой», теории Sato следует, что у подавляющего большинства школьников, страдающих близорукостью, не должно быть удлинения оси глаза, а это не соответствует действительности.
Многие авторы в происхождении близорукости отмечали роль спазма аккомодации.
А. В. Цвик (1955) отождествляет термины «школьная» и «ложная» миопия.
Функциональный характер ложной близорукости подтверждается тем, что после устранения спазма цилпарной мышцы признаки ложной близорукости исчезают. У значительного числа больных в дальнейшем развивалась близорукость.
А. В. Цвик различает две стадии ложной близорукости: а) предмиопическое состояние, б) выраженная ложная миопия. По ее мнению, профилактика должна заключаться в возможно более ранней диагностике ложной близорукости.
Ряд авторов изучал роль наследственности в происхождении миопии. Ditmars (1967), исследуя детей, страдающих близорукостью, и их родителей, выявил лишь слабое влияние наследственности на развитие миопии. Hirch и Ditmars (1969), наблюдая 258 человек с миопией, пришли к выводу, что миопия слабой степени не является врожденной, так как процент родителей, страдающих близорукостью, растет с увеличением степени миопии.
Благодаря расцвету медицинской генетики появилась возможность правильно оценить роль наследственности и внешней среды.
В. Н. Эфроимсон (1964) разделил все болезни на следующие основные группы: 1) у людей с определенным генотипом*, то есть совокупностью всех генов организма, характеризующей наследственные свойства организма (гемофилия, болезнь Дауна); 2) у людей с определенным генотипом, проявляющимся при наличии определенных факторов среды (подагра); 3) у людей с разным генотипом; частота и тяжесть зависят от генотипа и от среды; 4) у людей с любым генотипом; частота и тяжесть зависят только от генотипа; 5) частота и тяжесть зависят только от внешних факторов.
К первому типу (Е. И. Кузина, 1964) можно отнести наследственную близорукость, ко второму — близорукость, возникшую при наследственном предрасположении и воздействии неблагоприятных факторов внешней среды, и к пятому — при воздействии только внешних факторов внешней среды.
Следовательно, более высокой степени ложной миопии соответствует более выраженная недостаточность симпатической зрачковой иннервации. У 3/4 страдающих близорукостью еще до проб выявлено нарушение зрачковой иннервации. У всех лиц с ложной миопией отмечается снижение тонуса симпатической иннервации, которое находится в прямой зависимости от степени ложной миопии.
Приведенные данные свидетельствуют о том, что эти расстройства протекают параллельно с такими же нарушениями вегетативной иннервации аккомодационного процесса. Таким образом, можно с уверенностью сказать, что этиология спазмов аккомодации может быть самой различной, так как заболевания, ведущие к расстройствам вегетативной иннервации цилиарной мышцы, многочисленны.
Авторы считают, что у большинства больных со спазмом аккомодации нарушение регуляторной деятельности вегетативной нервной системы проявляется и в отношении сосудистой системы мозга. Следовательно, изменения в цилпарном теле — это не локальный процесс, а следствие вегетососудистой дистонии организма.
Мы совместно с А. М. Клюевым изучали нарушения вегетативной иннервации зрачков у больных с ложной близорукостью, используя с этой целью фармакологические пробы. Пупиллографическая методика, применяемая до и после инстилляций 0,1% раствора адреналина и 2% раствора кокаина, позволила исследовать следующие компоненты зрачковой реакции на свет: 1) исходный диаметр зрачка (в миллиметрах), 2) диаметр зрачка после воздействия яркого света (конечный), 3) скорость сокращения зрачка на свет (в миллиметрах в 1 с; условная величина, так как в нее входил и латентный период реакции), 4) амплитуду зрачковой реакции.
Данные церебральной реографии свидетельствуют о наличии у большинства больных со спазмом аккомодации сосудистой дистонии преимущественно парасимпатического типа на фоне пониженного тонуса симпатической нервной системы.
Результаты реоофтальмографии (45 человек со спазмом аккомодации и 30 здоровых) показали прямую зависимость между степенью миопии и снижением кровенаполнения цилиарного тела. Э. С. Аветисов, Л. А. Кацнельсон, Н. Ф. Савицкая (1967) выявили аналогичные изменения в кровоснабжении цилиарного тела при миопии и объясняют их уменьшением аккомодативной способности миопических глаз.
По мнению А. И. Дашевского и А. М. Клюева, уменьшение кровенаполнения цилиарного тела у больных с ложной близорукостью вызвано, во-первых, ослаблением аккомодативной мышцы и, во-вторых, нарушением вегетативного равновесия в сегментарных вегетативных образованиях глаза.
В последние годы появилось немало сообщений о роли расстройств, общего состояния организма в возникновении близорукости и, в частности, спазма аккомодации.
А. С. Зайцева (1969) обнаружила, что школьники, страдающие близорукостью, болеют чаще, чем дети с эмметро-пической рефракцией: тонзиллитом —- в 12 раз, ревматизмом — в 4 раза, инфекционным гепатитом — в 2,5 раза.
Доказательством значения состояния вегетативной иннервации аккомодации являются и наблюдения Berggren и Walinder (1969), которые определяли скиаскопически рефракцию у детей в возрасте от 2 до 5 лет при атропиновом мидриазе и во время физиологического сна. Повышение тонуса цилпарной мышцы во сне достигало не меньше 3,0— 4,0 Д, причем зрачок во всех случаях суживался.
Hirch (1957) подтвердил мнение о том, что у детей, переболевших корью, часто развивается миопия.
А. М. Клюев у лечившихся в стационаре Днепропетровской глазной клиники детей провел некоторые вегетативные пробы. У детей со спазмом аккомодации вегетативные расстройства явились результатом повышения парасимпатической иннервации (табл. 4).
А. И. Дашевский и А. М. Клюев (1974) изучали результаты реоэнцефалографии и реоофтальмографии у детей школьного возраста, страдающих спазмом аккомодации (79 человек). Для сравнения аналогичные исследования проведены в контрольной группе из 45 здоровых школьников.
Многими офтальмологами, особенно В. П. Филатовым, давно отмечено, что после кори, коклюша и других истощающих детских инфекций развивается близорукость. Но начинается она со спазмов аккомодации. После "перенесенного какого-либо инфекционного заболевания у ребенка наступает астенизация, которая длится от нескольких недель до нескольких 'месяцев в зависимости от тяжести перенесенного заболевания, его осложнений и состояния самого ребенка (его реактивности). Лечение спазмов аккомодации у ре-конвалесцентов и в довольно (длительный период после перенесенного инфекционного заболевания требует очень внимательного отношения офтальмолога. Такие дети чаще других дают рецидивы спазмов аккомодации из-за продолжающейся астенизации организма. Тренировочные курсы лечения в таких случаях надо пролонгировать, уменьшая при этом дозировку упражнений, В противорецидивное лечение входит также закапывание слабых мидриатиков в оба глаза перед сном.