Goldschmidt (1968) различает такие виды миопии: 1) генетически обусловленную, прогрессирующую во время роста, редко превышающую 6,0—9,0 Д; 2) позднюю, впервые развивающуюся после прекращения роста, редко достигающую высоких степеней, зависящую от влияния окружающей среды; 3) высокую с многолетними дегенеративными изменениями глаз, в некоторых случаях обусловленную генетически, в других генетические факторы имеют второстепенное значение, в остальных — вызвана исключительно воздействием окружающей среды.
Признание Goldschmidt наличия не только наследственной, но и приобретенной высокой миопии совпадает с теорией А. И. Дашевского.
Примеров развития профессиональной миопии у взрослых в литературе приведено много (П. %А. Пономаренко, 1956; Т. А. Черницкий, А. Г. Сайдаковский, 1962). Авторы считают, что миопия у взрослых является следствием влияния профессии и недостаточно хороших гигиенических условий.
Эмметропия — основной и наиболее совершенный биологический вариант нормы клинической рефракции. Другие варианты вызваны смещением задней главной плоскости кпереди (миопическая разновидность эмметропии) и кзади (гиперметропическая разновидность эмметропии). Как показали расчеты, многие глаза с комбинационной (по Е. Ж. Трону) аметропией оказались такими биологическими вариантами эмметропии,
Первичная миопия, или миопическая разновидность эмметропии, не превышает 2,0—2,5 Д и является стационарной. Все остальные виды миопии являются: 1) наследственными (семейными); 2) врожденными; 3) симптоматическими (транзиторными); 4) приобретенными. Для характеристики приобретенной миопии чрезвычайно важно выделение истинной (осевой) миопии и вторичного ее усиления за счет наслоившегося спазма аккомодации. К приобретенной миопии мы относим раннюю и позднюю псевдо^ миопию, осевую и смешанную (осевая миопия + спазм аккомодации) миопию.
Для создания новой классификации миопии, в которой был бы отражен генез и клиническая структура, необхо^ димо было учесть данные других клинических классифи^ каций прогрессирующей миопии.
В основу классификации Б. Л. Радзиховского (1962) положено три признака: степень миопии, клиническая форма по анатомическим изме-' нениям на глазном дне и характер развития миопии;
Е. И. Кузина (1964), исходя из опыта многолетнего диспансерного наблюдения за состоянием миопических глаз, предложила несколько иную клиническую классификацию вторичной (осевой) миопии.
Эта классификация удобна тем, что в ней достаточно полно представлена клиническая характеристика каждого случая миопии.
Автор придает аккомодации основную роль в рефрактогенезе глаз. Он считает (1965, 1967), что состояние аккомодации регулирует нормальное формирование рефракции глаза. Если к началу усиленной зрительной нагрузки на близком расстоянии цилиарная мышца уже сформирована и может выдержать нагрузку, следовательно, рефракция эмметро-пическая или слабо гиперметропическая. Если к этому времени мышца еще «не созрела»,— аккомодация слабая, и для зрительной работы на близком расстоянии развивается компенсаторное удлинение глаза — миопия (цит. по Ю. 3. Розенблюму и Н. Ф. Савицкой, 1974).
«При ослабленной аккомодационной способности усиленная зрительная работа на близком расстоянии становится для глаз непосильной нагрузкой. В этих случаях организм вынужден так изменить оптическую силу глаз, чтобы приспособить ее к работе на близком расстоянии без напряжения аккомодации. Это достигается, главным образом, посредством удлинения передне-задней оси глаза в период его роста и формирования рефракции»,— писал Э. С. Аветисов (1975).
В теории Э. С. Аветисо-ва можно выделить три основных звена: 1) зрительная работа на близком расстоянии — ослабленная аккомодация; 2) наследственная обусловленность; 3) ослабленная склера — ЭГД.
Теория Otsuca (1967) рассматривает зависимость возникновения и роста миопии от зрительной работы на близком расстоянии и удлинение оси миопических глаз. В основе развития миопии лежит патологический тонус цили-арной мышцы, следствием которого является слабость аккомодации, растяжение сосудистой оболочки, а затем и склеры.
Этот патологический тонус цилиарной мышцы отличается тем, что он не сразу возобновляется после длительной атропинизации. Цилиарная мышца (особенно кольцевые волокна мышцы Мюллера) постепенно атрофируется, что ведет к атрофии сосудистой оболочки.
В начале развития миопии хрусталик уплощается, чтобы компенсировать удлинение оси, но до определенных пределов. Таким образом, в основе миопии, по Otsuka, лежит удлинение оси глаза и уплощение хрусталика.
Исключением является лишь слабая, до 2,0 Д миопия, возникшая вследствие патологического тонуса цилиарной мышцы.
Токого и Suzuki (1968) в течение 7 лет факометрически наблюдали за развитием миопии в 33 глазах у 18 человек, страдающих близорукостью. В глазах с удлинением оси наблюдалось уменьшение преломляющей силы хрусталика. Эти наблюдения подтвердили положение Otsuka об ослаблении силы хрусталика при миопии.
Появление остаточных микродеформаций знаменует начало образования осевой миопии. В дальнейшем сопутствующий осевой миопии спазм аккомодации является пусковым механизмом ее прогрессирования. Описанные выше изменения вызывают новые микродеформации склеры заднего полушария, что способствует дальнейшему его растяжению.
Доказательством этого положения теории А. И. Дашев-ского является возможность лечения больных с осевой миопией методами дивергентной дезаккомодации и микрозатуманивания. Мы располагаем значительным числом наблюдений больных, у которых излечена не только ранняя, но и поздняя псевдомиопия в 3,0—4,0 Д и острота зрения доведена до 1,0. Важно и то, что при осевой миопии даже в 7,0—8,0 Д длительное и настойчивое лечение указанными методами иногда приводит к снижению степени миопии. Это говорит о положительном результате проверки основного положения теории А. И. Дашевского о важнейшей роли спазма аккомодации как пускового механизма в развитии ложной и осевой миопии.
Автор различает три вида миопии (по генезу): наследственную, врожденную и приобретенную. Наследственная миопия встречается как семейная. Чаще наблюдается врожденная миопия, когда нет «семейного» анамнеза, но удается выяснить, что в первые 3—6 мес беременности мать перенесла какое-то заболевание и у родившегося ребенка имеются аномалии развития, в том числе и врожденная миопия.
Приобретенная миопия всегда начинается с ложной миопии (спазма аккомодации), переходящей затем в осевую вследствие растяжения заднего полушария и удлинения оси глаза.
В результате многостороннего изучения проблемы миопии создана конвергентно-аккомодационно-гидродинами-ческая теория патогенеза А. И. Дашевского. В основу теории положены следующие признаки: ослабление ци л парной мышцы, переходящее в ее спазм; возникающая при расфокусировке глаз и, как ее следствие,— заторможенность зрительных рефлексов; неблагоприятные условия для зрительной работы на близком расстоянии.
Sato (1957) противопоставляет общепринятой, по его мнению, «осевой» теории миопии свою — рефракционную.
Автор утверждает, что постоянное физиологическое сокращение цилиарной мышцы есть проявление адаптивной функции (приспособление к близким расстояниям) этой мышцы, целесообразность которой сказывается в достижении эмметропической или слабой миопической рефракции. Это постоянное состояние мышцы вызвано ее тонусом.
По мнению Sato, сокращение цилиарной мышцы может вызвать непроизвольное длительное сокращение и в дальнейшем — органические изменения. Общая формулировка школьной, или слабой, миопии по Sato такова: нередко школьная миопия и эмметропия являются результатом адаптивной функции, вызванной продолжительной аккомодацией хрусталика. Школьная миопия возникает вследствие усиления этого адаптивного процесса из-за чрезмерной работы на близком расстоянии.
Автор не отрицает наличия осевой миопии при высоких степенях близорукости, но считает ее~ наследственной. Из рефракционной, или «хрусталиковой», теории Sato следует, что у подавляющего большинства школьников, страдающих близорукостью, не должно быть удлинения оси глаза, а это не соответствует действительности.
Многие авторы в происхождении близорукости отмечали роль спазма аккомодации.
А. В. Цвик (1955) отождествляет термины «школьная» и «ложная» миопия.
Функциональный характер ложной близорукости подтверждается тем, что после устранения спазма цилпарной мышцы признаки ложной близорукости исчезают. У значительного числа больных в дальнейшем развивалась близорукость.
А. В. Цвик различает две стадии ложной близорукости: а) предмиопическое состояние, б) выраженная ложная миопия. По ее мнению, профилактика должна заключаться в возможно более ранней диагностике ложной близорукости.
Ряд авторов изучал роль наследственности в происхождении миопии. Ditmars (1967), исследуя детей, страдающих близорукостью, и их родителей, выявил лишь слабое влияние наследственности на развитие миопии. Hirch и Ditmars (1969), наблюдая 258 человек с миопией, пришли к выводу, что миопия слабой степени не является врожденной, так как процент родителей, страдающих близорукостью, растет с увеличением степени миопии.
Существует еще много теорий, объясняющих возникновение миопии разнообразными факторами. Некоторые из них подкреплены фактическими доказательствами.
Так, Levinson (1913) наблюдал развитие миопии у обезьян, которые ежедневно по несколько часов находились в клетке в горизонтальном положении (взгляд вниз на близкое расстояние).
Lindner (1939—1949) указывал на вредное влияние токсических продуктов тканевого обмена, что, по его мнению, зависит и от унаследованных особенностей, и от внешних факторов.
Vogt (1924) отмечал, что сетчатка, как концевой аппарат и производное мозга, определяет размеры растущего глаза. В силу законов наследственности ее рост может быть различным: при средних размерах возникает эмметропия, при малых — гиперметропия, при больших — миопия. Фактические доказательства отсутствуют.
Badtke (1952, 1955), критикуя положение Vogt, все же считает, что рост сетчатки имеет значение: в случае торможения ее развития наблюдается гиперметропия, при избытке роста — миопия. Осевая рефракция, по Badtke, это что-то среднее между нормой и грубыми проявлениями неправильного развития.
Poos (1950) связывает формирование глаз с ростом склеры. Он считает, что все зависит от равновесия давлений не только внутреннего и наружного, но и кровяного давления мышц. Если оно достигается своевременно — возникает эмметропия, преждевременно — гиперметропия, если же она запаздывает, развивается миопия.