Эмметропия — основной и наиболее совершенный биологический вариант нормы клинической рефракции. Другие варианты вызваны смещением задней главной плоскости кпереди (миопическая разновидность эмметропии) и кзади (гиперметропическая разновидность эмметропии). Как показали расчеты, многие глаза с комбинационной (по Е. Ж. Трону) аметропией оказались такими биологическими вариантами эмметропии,
Первичная миопия, или миопическая разновидность эмметропии, не превышает 2,0—2,5 Д и является стационарной. Все остальные виды миопии являются: 1) наследственными (семейными); 2) врожденными; 3) симптоматическими (транзиторными); 4) приобретенными. Для характеристики приобретенной миопии чрезвычайно важно выделение истинной (осевой) миопии и вторичного ее усиления за счет наслоившегося спазма аккомодации. К приобретенной миопии мы относим раннюю и позднюю псевдо^ миопию, осевую и смешанную (осевая миопия + спазм аккомодации) миопию.
Для создания новой классификации миопии, в которой был бы отражен генез и клиническая структура, необхо^ димо было учесть данные других клинических классифи^ каций прогрессирующей миопии.
В основу классификации Б. Л. Радзиховского (1962) положено три признака: степень миопии, клиническая форма по анатомическим изме-' нениям на глазном дне и характер развития миопии;
Е. И. Кузина (1964), исходя из опыта многолетнего диспансерного наблюдения за состоянием миопических глаз, предложила несколько иную клиническую классификацию вторичной (осевой) миопии.
Эта классификация удобна тем, что в ней достаточно полно представлена клиническая характеристика каждого случая миопии.
Появление остаточных микродеформаций знаменует начало образования осевой миопии. В дальнейшем сопутствующий осевой миопии спазм аккомодации является пусковым механизмом ее прогрессирования. Описанные выше изменения вызывают новые микродеформации склеры заднего полушария, что способствует дальнейшему его растяжению.
Доказательством этого положения теории А. И. Дашев-ского является возможность лечения больных с осевой миопией методами дивергентной дезаккомодации и микрозатуманивания. Мы располагаем значительным числом наблюдений больных, у которых излечена не только ранняя, но и поздняя псевдомиопия в 3,0—4,0 Д и острота зрения доведена до 1,0. Важно и то, что при осевой миопии даже в 7,0—8,0 Д длительное и настойчивое лечение указанными методами иногда приводит к снижению степени миопии. Это говорит о положительном результате проверки основного положения теории А. И. Дашевского о важнейшей роли спазма аккомодации как пускового механизма в развитии ложной и осевой миопии.
К этиологическим относятся факторы, характеризующие общее состояние организма: перенесенные заболевания, хронические интоксикации, способствующие развитию вегетативной дистонии, аномалии рефракции, наследственный фактор. Вторая группа факторов объединяет неблагоприятные условия зрительной работы на близком расстоянии: недостаточное освещение, неправильная посадка во время чтения и письма, нерациональная мебель в школе и дома, неправильный режим дня и другие гигиенические факторы.
При наличии факторов первой группы происходит ослабление цилиарной мышцы, развиваются астенопические явления и последующий спазм аккомодации, а также заторможенность зрительных рефлексов — аккомодационного, конвергентного и зрачкового. Факторы второй группы вызывают оптический дискомфорт. Все вместе взятые они нарушают бинокулярную автофокусировку глаз.
Спазм аккомодации обязательно сопровождается спазмом абдукторов и аддукторов глаз и повышением ВГД. Интересно, что Е. Адамюк писал об этом еще в 1881 г.
В норме при конвергенции под воздействием наружной прямой и обеих косых мышц глазное яблоко деформируется, несколько удлиняясь по своей оси. Эта деформация ведет к повышению ВГД. Удлинение оси приводит к появлению временной осевой конвергентной миопии. Для бинокулярной фиксации становится необходимой уже меньшая степень хрусталиковой миопии, что снижает уровень акко-модативной конвергенции, являющейся «ответом конвергенции» на уменьшенную хрусталиковую аккомодацию. Аккомодативная конвергенция не может обеспечить полного поворота обоих глаз к фиксируемой точке. Этот дефицит конвергенции, описанный в литературе как «физиологическая экзофория» без объяснений ее причин, получил такое толкование впервые. Компенсируется дефицит конвергенции фузионной конвергенцией.
Для того чтобы для фузионной конвергенции могла сократиться внутренняя прямая мышца, должна расслабиться, как реципрокно с ней связанный антагонист, наружная прямая мышца. В норме так и происходит. При спазмированном же состоянии аддукторов и абдукторов сокращение первых и особенно расслабление вторых происходит нелегко. Эти изменения тонуса мышц ведут к колебаниям фузии и фории, вплоть до эксцессов фузии, что является причиной усиления оптического дискомфорта, вызывает стремление приблизить текст к глазам, то есть увеличить угол конвергенции.
Расслабление физиологического спазма — естественное явление, повторяющееся в течение всего периода бодрствования, при патологическом же спазме этого расслабления нет.
Как равномерный, так и неравномерный патологический спазм аккомодации может быть нестойким, полустой-
£ИМ И СТОЙКИМ.
Кроме того, для клинической практики чрезвычайно важно разделение спазмов на свежие (давностью не более 6—12 мес) и старые (давностью более 1 года).
Искусственный спазм аккомодации возникает от действия различных миопических средств (пилокарпин, эзерин, фосфакол, армии, тозмилен). В этом его отличие от тран-зиторной миопии, когда спазм аккомодации часто очень сильный, наступает под влиянием медикаментозных средств общего воздействия на организм.
Искусственный спазм исчезает после прекращения действия вызвавшего его миотического средства. Эта фаза расслабления спазма зависит от силы действия миотика на глаз и состояния тонуса симпатической и парасимпатической иннервации аккомодационной мышцы.
В основе патогенеза спазмов аккомодации, как это видно из приведенных данных, лежат вегетодистонии преимущественно парасимпатического или смешанного характера. Неблагоприятные гигиенические условия работы на близком расстоянии, ослабление организма, астенизация нервной системы являются дополнительными факторами, способствующими возникновению спазма аккомодации.
Классификация спазмов аккомодации. А. И. Дашев-ский (1962) различает искусственный, физиологический и патологический спазм аккомодации.
Вторичная рефракция образуется из первичной вследствие патологического растяжения заднего полушария глаза. Различают вторичную гиперметропию, эмметропию и миопию.
При вторичной рефракции ось глаза всегда удлинена. Сложный миопо-миопический астигматизм — также вторичная рефракция, возникшая вследствие растяжения заднего полушария глаза с астигматической эмметропией, когда сначала в одном сечении была эмметропия, а в перпендикулярном ему — миопия, а еще раньше — гипер-метропо-гиперметропический астигматизм.
Точное понимание такой классификации обусловливает необходимые лечебные мероприятия: при ложной близорукости — не корригировать, а лечить до восстановления эмметропии или даже гиперметропии, ликвидируя патологический спазм аккомодации; при осевой (истинной) близорукости — ликвидировать наслоившийся на нее спазм аккомодации, корригировать миопию по изложенным ниже правилам.
Особенно плохо поддаются лечению спазмы аккомодации при лямблиозной болезни. У таких больных, помимо желчных путей и печени, в патологический процесс вовлекается желудочно-кишечный тракт (желудок, поджелудочная железа). В диагностике лямблиозной болезни большая роль принадлежит дуоденальному зондированию.
Комплексное лечение (в стационаре) лямблиозной болезни состоит из диеты, специфической десенсибилизации, физиотерапевтических процедур. 'После выписки из стационара дети подлежат диспансерному наблюдению у педиатра. Наблюдение должно вестись в течение 3 лет (яри благоприятном течении).
Если в результате проведенною лечения лямблиоз и удается сравнительио скоро вылечить, неоднократно проводят повторные исследования и 'притом не только на лямблиоз, но и на излеченность спазмов аккомодации, согласно четырем критериям излеченности спазмов аккомодации.
Если лечение не дает сразу желаемого результата, что наблюдается нередко ввиду глубокой астенизации детского организма ори лямблиозе и продолжительности -периода реконвалесцекции, лечение следует продолжать (иногда очень длительно) до полного излечения. При этом глазной врач должен помнить и разъяснять больным и их родителям, что в таких трудных случаях лечения стабилизация степени спазма аккомодации и недопущение перехода ложной миопии в истинную означают успех, вслед за которым, когда улучшится общее состояние организма, с помощью ортоптическо-го лечения .можно ликвидировать спазм аккомодации и вызванную им ложную миопию.
Дети с ложной и истинной миопией, имеющие в анамнезе ревматизм, обычно лечатся у глазного врача по поводу спазма аккомодации в межориступном или подостром периоде ревматизма". В периоды обострения и атаки ревматизма дети подлежат госпитализации (в соматическое отделение). iB период ремиссии у таких детей рекомендуется провести курс профилактического лечения после консультации у педиатра.
При обострении ревматизма или подозрении на активацию ревматического процесса следует провести электрокардиографию, фоно-кардиографию, общий анализ крови. При активном ревматическом процессе лечение детей проводят в соматическом отделении и в условиях этого стационара лечат спазм аккомодации (откладывать нельзя во избежание закрепления спазма). Следует отметить, что хроническая туберкулогенная и ревматогенная интоксикации являются столь же частыми причинами возникновения спазмов аккомодации и трудностей их лечения, как и хронический тонзиллит. Так как общее оздоровление таких детей является более сложной задачей, чем при тонзиллите, прогноз успешности ортоптического лечения спазма аккомодации в этих случаях более труден. Следовательно, к детям со спазмами аккомодации при туберкулогенной и ревматической интоксикации необходимо относиться очень внимательно и проводить энергичное лечение с особым упором на интенсивность и регулярность. Отмечено, что неудачи лечения в значительной степени зависели от его нерегулярности.
Хронический тонзиллит (наиболее частая причина трудностей в лечении спазмов аккомодации). Хроническое воспаление небных миндалин встречается в раннем возрасте, с годами частота его у детей заметно возрастает. Заболевание нередко сопровождается тонзиллогенной интоксикацией с поражением сердца, суставов и почек. Хронический тонзиллит вызывает сенсибилизацию организма и изменяет его реактивную способность, что отягощает течение любого патологического процесса в организме и способствует более длительному его течению. Следует выяснить, к какой из форм относится заболевание — к компенсированной или декомпенсированной форме хронического тонзиллита, и имеются ли заболевания, которые патогенетически с ним связаны. При компенсированной форме хронического тонзиллита показано консервативное лечение лишь в случаях быстрого успеха, ортоптического лечения спазма аккомодации. При появлении рецидива спазма аккомодации следует ставить вопрос перед ларингологом о тонзиллэктомии. При декомпенсированной форме тонзиллита консервативное лечение допустимо лишь в период подготовки к тонзиллэктомии или при наличии противопоказаний к ней.
При выборе метода лечения этой большой группы детей следует проявить особое внимание. Речь идет о детях, у которых имеется заболевание, патогенетически связанное с хроническим тонзиллитом (ревматизм, пиелит, нефрит и пр.). В этих случаях показана тонзилл-эктомия, и лишь при наличии абсолютных противопоказаний в виде паллиатива -проводят консервативное лечение. Поскольку хронический тонзиллит является наиболее частой причиной возникновения спазмов аккомодации, у каждого ложного миопа ларинголог должен проверять состояние носоглотки. Клинический опыт свидетельствует о том, что лучше ра"но выявить хронический тонзиллит и после этого быстро излечить спазм аккомодации, чем узнать о наличии тонзиллита после нескольких рецидивов спазма и только после этого решать вопрос о тонзиллэктомии.