Цилиарная мышца
Цилиарная мышца не выполнит «непосильного приказа» центра управления аккомодацией, поэтому величина шага, на который изменяется сила линз при оптическом микрозатуманивании, должна быть небольшой.
Цилиарная мышца не выполнит «непосильного приказа» центра управления аккомодацией, поэтому величина шага, на который изменяется сила линз при оптическом микрозатуманивании, должна быть небольшой.
Несмотря на наличие оригинальных теорий аккомодации, наиболее обоснованной по-прежнему остается теория Гельмгольца (1855). Считается, что у человека существует и экстраокулярная аккомодация, не связанная с хрусталиком (внешняя аккомодация).
Как было показано выше, при ложной и осевой миопии конвергентное повышение ВГД больше, чем при эмметропии. Это связано с меньшей величиной угла начала деформации склеры наружной прямой мышцей у лиц с ложной и осевой миопией. У них конвергентное повышение ВГД начинается раньше и при равных значениях а достигает более высокого уровня, чем у лиц с нормальной остротой зрения.
Согласно данным А. И. Дашевского и В; M. Львовского, диаграмма а—8 (где е — относительная деформация).
Прямые экстраокулярные мышцы — наружная и внутренняя — получают сигналы от центра конвергенции. О своем состоянии, как это видно из схемы, цилиарная мышца постоянно «извещает» центр аккомодации, а прямые мышцы — центр конвергенции.
Под автофокусировкой понимается способность зрительного анализатора постоянно обеспечивать четкое восприятие объекта, в том числе при его перемещении в пространстве.
О наличии зрительно-моторной цепи обратной связи известно достаточно давно. В процессе зрительного восприятия перемещающегося объекта происходит, по сути дела, сравнение его ожидаемой и действительной позиций. Их несовпадение порождает сигнал ошибки, возбуждающей аксоны моторной коры.
Перед опытом измеряли длину и поперечные размеры мышцы. Затем использовали методику, позволяющую определить Ет в состоянии мышечного тонуса, которому соответствовала бы средняя степень упругости мышцы (С. Г. Кривенков, В. И. Лымарь, 1974).
В 1973 г. нами был проанализирован механизм начала деформации глазных яблок и повышения ВГД при конвергенции. В частности, была получена формула для определения некоторого «критического» угла конвергенции а0, при котором склеру начинает деформировать наружная прямая мышца [см. формулу (13)].
О том, что конвергентное повышение ВГД имеет прямое отношение к патологическим соотношениям при миопии, свидетельствуют не только материалы Днепропетровской глазной клиники, но и работы по измерению коэффициента ригидности склеры (по А. И. Дашевскому — коэффициент реактивности живого глаза, то есть Кг, а не Ks).
В настоящее время в Днепропетровской глазной клинике накоплен экспериментальный материал, подтверждающий выводы о конвергентном повышении ВГД и существовании угла а0, сделанные на основании приведенных выше математических закономерностей.
При каком-то вполне определенном угле конвергенции р косые мышцы начинают деформировать склеру. Рассмотрим ту часть склеры, к которой прилежит одна из косых мышц. Пусть а > max (а0Р), то есть и наружная прямая мышца, и рассматриваемая косая мышца деформируют глаз.
В той части склеры, к которой не прилежат мышцы, ВГД уравновешивается только упругими силами склеры, так как глаз находится в состоянии динамического равновесия. Там же, где к поверхности глазного яблока прилежит наружная прямая мышца, ВГД уравновешивается как упругими силами склеры, так и перпендикулярной к поверхности склеры составляющей силы натяжения мышцы, что можно назвать внешним давлением мышцы на склеру.
Изменение мышечного равновесия глаз при переводе взгляда на близкое расстояние (физиологическая экзофория для близкого расстояния) является следствием временного удлинения глаза во время конвергенции при его деформации в мышечной воронке (А. И. Дашевский, 1973). Возникающую при этом временную осевую миопию автор назвал конвергентной миопией.
В работе (1975) А. И. Дашевский и В. М. Львовский приводят расчетную схему глаза, в которой склера представлена в виде заполненной жидкостью тонкостенной сферической оболочки, а кровеносные сосуды — одним тонким цилиндром, расположенным внутри глаза и испытывающим с наружной стороны давление Рвгд и с внутренней стороны — давление Ркр.
Предмет математического моделирования патогенеза начальной близорукости на основе рефракционной биомеханики глаз. В настоящее время математическое моделирование занимает все большее место в биологических и медицинских исследованиях.
Спазматический феномен проявляется при различных видах рефракции. С помощью спазмотеста можно выявить наслоившийся на истинную миопию спазм аккомодации. При ней спазмотест может быть отрицательным, то есть не выявляется усиления рефракции.
Появление слабого, весьма нестойкого напряжения аккомодации для близкого расстояния следует считать преморбидным состоянием в здоровых глазах, то есть предспазмом аккомодации. Выявление предспазма, метод определения этого состояния мы назвали спазмотестом.
Возникновение спазма аккомодации на близком расстоянии можно объяснить следующим образом. Эмметропическая установка не является какой-то оптической константой, которая характеризуется точным соответствием длины оси глаза и главным фокусным расстоянием его оптической системы.
Известны наблюдения самоизлечения спазма аккомодации. В связи с этим было высказано предположение о возможности существования предспазма аккомодации, в основном самостоятельно исчезающего, а иногда переходящего в начальный спазм.
В разработанной нами новой клинической классификации приобретенной миопии учтены основные элементы классификации рефракции А. И. Дашевского и классификации миопии Б. Л. Радзиховского и Е. И. Кузиной. Мы выделяем вид миопии, генез, степень миопии, стадию, характер анатомического изменения.
Goldschmidt (1968) различает такие виды миопии: 1) генетически обусловленную, прогрессирующую во время роста, редко превышающую 6,0—9,0 Д; 2) позднюю, впервые развивающуюся после прекращения роста, редко достигающую высоких степеней, зависящую от влияния окружающей среды;
Эмметропия — основной и наиболее совершенный биологический вариант нормы клинической рефракции. Другие варианты вызваны смещением задней главной плоскости кпереди (миопическая разновидность эмметропии) и кзади (гиперметропическая разновидность эмметропии).
Автор придает аккомодации основную роль в рефрактогенезе глаз. Он считает (1965, 1967), что состояние аккомодации регулирует нормальное формирование рефракции глаза. Если к началу усиленной зрительной нагрузки на близком расстоянии цилиарная мышца уже сформирована и может выдержать нагрузку, следовательно, рефракция эмметропическая или слабо гиперметропическая.
А. И. Дашевский (1973), применяя свой объективный фотоофтальмометрический метод исследования, сравнивая среднюю преломляющую силу хрусталика в 163 эмметро-пических и 400 миопических глазах, подтвердил положение Otsuka о компенсирующей роли хрусталика в начале развития миопии.
Теория Otsuca (1967) рассматривает зависимость возникновения и роста миопии от зрительной работы на близком расстоянии и удлинение оси миопических глаз. В основе развития миопии лежит патологический тонус цилиарной мышцы, следствием которого является слабость аккомодации, растяжение сосудистой оболочки, а затем и склеры.
Появление остаточных микродеформаций знаменует начало образования осевой миопии. В дальнейшем сопутствующий осевой миопии спазм аккомодации является пусковым механизмом ее прогрессирования. Описанные выше изменения вызывают новые микродеформации склеры заднего полушария, что способствует дальнейшему его растяжению.
Усиление конвергенции означает еще большую деформацию глазного яблока вследствие спазма наружных мышц и, следовательно, способствует еще большему повыщению ВГД.
К этиологическим относятся факторы, характеризующие общее состояние организма: перенесенные заболевания, хронические интоксикации, способствующие развитию вегетативной дистонии, аномалии рефракции, наследственный фактор.
Автор различает три вида миопии (по генезу): наследственную, врожденную и приобретенную. Наследственная миопия встречается как семейная. Чаще наблюдается врожденная миопия, когда нет «семейного» анамнеза, но удается выяснить, что в первые 3—6 мес беременности мать перенесла какое-то заболевание и у родившегося ребенка имеются аномалии развития, в том числе и врожденная миопия.
Л. А. Дымшиц (1963) следующим образом представляет себе возникновение и развитие миопии.
1. Необратимые изменения хрусталика с усилением их преломляющей силы из-за длительного напряжения аккомодации являются важным фактором для развития слабых и непрогрессирующих форм миопии у школьников.
Sato (1957) противопоставляет общепринятой, по его мнению, «осевой» теории миопии свою — рефракционную.
Многие авторы в происхождении близорукости отмечали роль спазма аккомодации.
А. В. Цвик (1955) отождествляет термины «школьная» и «ложная» миопия.
Frangois (1973) различает следующие виды миопии: 1) простую, достигающую — 6,0 Д, но без признаков хо-риоидоза. Это биологический вариант. В пользу наследственной его природы говорит факт наличия в некоторых семьях значительного числа близоруких лиц, но не исключено влияние факторов окружающей среды;
Ряд авторов изучал роль наследственности в происхождении миопии. Ditmars (1967), исследуя детей, страдающих близорукостью, и их родителей, выявил лишь слабое влияние наследственности на развитие миопии.
Существует еще много теорий, объясняющих возникновение миопии разнообразными факторами. Некоторые из них подкреплены фактическими доказательствами.
Вторая группа теорий происхождения миопии — конвергентные. Doners (1866) признавал, что при конвергенции повышается внутриглазное давление (ВГД). Экстраокулярные мышцы сдавливают глаз и удлиняют его. Arlt (1876) считал, что ВГД повышается вследствие сдавления вертикозных вен во время конвергенции наружной прямой и верхней косой мышцами.
Уже давно сложилось в офтальмологии два основных направления, объясняющих развитие близорукости. Сторонники первого направления придают основное значение гигиеническим условиям работы на близком расстоянии, второго — считают миопию проявлением ростовых особенностей организма, а условия работы на близком расстоянии или вовсе не учитывают, или придают им значение только в период роста организма.
Благодаря расцвету медицинской генетики появилась возможность правильно оценить роль наследственности и внешней среды.
Слово миопия произошло от греческих myo (прищуриваюсь) и opsis (зрение). Упоминания о близорукости уже имелись в произведениях Гиппократа, Аристотеля, Галена.
Расслабление физиологического спазма — естественное явление, повторяющееся в течение всего периода бодрствования, при патологическом же спазме этого расслабления нет.
Под физиологическим спазмом следует понимать такое сокращение цилпарной мышцы, какое необходимо для полной или хотя бы частичной самокоррекции гиперметропии и астигматизма.
Искусственный спазм аккомодации возникает от действия различных миопических средств (пилокарпин, эзерин, фосфакол, армии, тозмилен). В этом его отличие от транзиторной миопии, когда спазм аккомодации часто очень сильный, наступает под влиянием медикаментозных средств общего воздействия на организм.
В основе патогенеза спазмов аккомодации, как это видно из приведенных данных, лежат вегетодистонии преимущественно парасимпатического или смешанного характера.
Следовательно, более высокой степени ложной миопии соответствует более выраженная недостаточность симпатической зрачковой иннервации. У 3/4 страдающих близорукостью еще до проб выявлено нарушение зрачковой иннервации.
Уже первые результаты показали, что у 79% детей со спазмом аккомодации отмечается уменьшение исходного диаметра зрачков, амплитуды сокращения зрачка на свет и увеличение анизокории. Это, несомненно, говорит о расстройствах вегетативной иннервации зрачков вследствие снижения тонуса симпатической нервной системы.
Авторы считают, что у большинства больных со спазмом аккомодации нарушение регуляторной деятельности вегетативной нервной системы проявляется и в отношении сосудистой системы мозга. Следовательно, изменения в цилпарном теле — это не локальный процесс, а следствие вегетососудистой дистонии организма.
Данные церебральной реографии свидетельствуют о наличии у большинства больных со спазмом аккомодации сосудистой дистонии преимущественно парасимпатического типа на фоне пониженного тонуса симпатической нервной системы.
В последние годы появилось немало сообщений о роли расстройств, общего состояния организма в возникновении близорукости и, в частности, спазма аккомодации.